万万不能忽视的肝硬化并发症——肌少症|专家视角

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作者:Monica Bojko 拉什大学医学中心临床营养学系


肌肉削减症(Sarcopenia),简称肌少症,是指以骨骼肌质量削减、肌力下降和肌功能减退为特征的综合征。肌少症是晚期肝病最常见的并发症之一,30%-70%的肝硬化患者会并发肌少症。


因为肌少症与较高的消亡率、住院人数的增加、较差的肝移植后终局、较低的生活质量以及肝硬化相关其他并发症的风险增加有关,所以对于肝硬化患者,这一并发症与腹水等其他并发症一样不容忽视。


肝硬化骨骼肌削减是由多种成分导致的,不克完全用纯挚的营养不良来注释(表1)。


表1 导致肝硬化肌肉削减症的机制



今朝尚无有效的治疗体式来预防或逆转骨骼肌削减症。除了患者厌食或恶心呕吐导致无法摄取充足的热量和蛋白质外,肌肉削减症也与复杂的代谢和激素改变有关,仅靠营养和体育活动无法充实治疗。


所以,更好地舆解肝硬化肌少症的病因或许斥地出更多的靶向治疗手段,并连络体育活动和营养优化,可改善患者的预后(表2)。


表2 肝硬化骨骼肌削减症的治疗建议


肝硬化肌肉削减症的发病机制


虽然肝硬化肌少症的发病机制尚不确定,不过今朝提出的好多机制均涉及肌肉分化和形成之间的动态不平衡。肝硬化中的肌肉削减症似乎受蛋白质转换、能量代谢、激素和代谢改变的影响,从而导致肌肉消费(图1)。


图1 肝硬化肌肉合成和分化机制。实线箭头透露上调因子/启动因子,虚线箭头透露下调因子/按捺剂,实线方框透露激素/化学/炎症因子,虚线方框透露营养/代谢/体能锤炼成分。


1. 糖类和脂质代谢改变


慢性骨骼肌削减症中,代谢改变是引起肌肉消费的首要成分。因为肝细胞合成、保留和分化糖原的能力下降,导致酮体生成和氨基酸消费增加。


有一种治疗肌少症的体式是在深夜食用高蛋白食物,以防止新陈代谢的改变。肝硬化患者肝糖原贮备的削减促进了脂肪和蛋白质的糖异生浸染,并导致轮回支链氨基酸(BCAAs)的下降。对于这一问题,有人提议经由补充BCAA来解决,以及经由激活患者的mTOR途径刺激肌肉蛋白合成;然而,需要更多的随机对照试验来确定其疗效。


2. 肌肉生长按捺


肌肉形成和降解的不平衡状况是由多种成分导致的,包括高氨血症、肌肉生长按捺素增加和生长激素削减。个中,高氨血症(因为肝细胞对氨基酸代谢发生的氨的覆灭削减)似乎是肝硬化患者并发肌少症的最明确的成分。


高氨血症使肌肉生长按捺素(myostatin)升高,按捺肌肉生长。肌肉生长按捺素常日被睾酮和胰岛素样生长因子1(IGF-1)按捺;是以,在肝硬化中视察到的这些生长激素水平的降低也或许是导致肌肉生长按捺素升高的原因。低水平的IGF-1也或许降低mTOR通路的激活(mTOR通路功能是合成肌肉蛋白),进一步导致肌少症。


体能锤炼,稀奇是阻力演习,也是一种有效的过问手段,其可上调IGF-1从而预防肌肉危险。这种IGF-1的上调或许导致肌肉生长按捺素的下协调随后轮回生长激素的增加;然而,还需要更多的证据来撑持这一建议。


3. 炎症回响


已知的是,肝硬化患者机体处于促炎症状况。慢性疾病炎症和细胞因子导致非常的骨骼肌细胞自噬。老年肌少症的研究表明,泛素蛋白酶体通路(UPP)可导致骨骼肌细胞自噬增加,而前者是由炎症细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)上调激活的。而没有体能活动也会激活UPP通路,这一事实为体能锤炼过问供给了又一个理论依据。


4. 营养不良


营养摄入、领受的不足以及行使增加导致肝硬化患者人群营养不良。腹水是肝硬化的首要并发症,常引起腹痛,导致患者食欲下降、恶心加重。


高热量/高蛋白饮食、口服营养补充剂,以及适当的肠内或肠外营养撑持常被介绍用来治疗肝硬化肌少症;然而,营养过问本身并不克完全改善导致该人群肌少症的好多其他成分。

 

结语


骨骼肌削减症或许被认为是肝硬化最常见和最首要的并发症之一,并与不良预后、其他并发症的发病率和消亡率增加相关。


今朝的过问法子首要集中在营养和体能锤炼方面,但这些法子并不克有效预防或逆转骨骼肌削减症。所以,我们需要对好多互相关系的机制有一个周全的熟悉,以斥地新的治疗体式,解决增加的能量和蛋白质需求、激素非常、代谢途径改变等问题。

 

医脉通编译清算自:Monica Bojko. Causes of Sarcopenia in Liver Cirrhosis. CLD. 20 December 2019. https://doi.org/10.1002/cld.851

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