向定成:如何实现ACS患者抗凝方案最优化

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在诊断急性冠脉综合征(ACS)过程中,若因不规范的诊断流程,将非ACS患者误诊为ACS并给予抗凝治疗,将严重迟误患者治疗,甚至威胁生命。是以,规范诊治、准确差别,选择合适的抗凝患者是优化抗凝治疗方案的关键。在今年举办的第21届中国南方国际心血管病学术会议(SCC 2019)上,来自解放军南部战区总病院的向定成教授对实现ACS患者抗凝最优化的关键问题进行了讲解。

确诊ACS是启动抗栓治疗的前提

确诊ACS作为规范抗栓治疗的前提,难度不大,但跟着胸痛中心的培植和推广,部门临床医师为突显诊断速度,有时会存在误诊等景遇。针对此类问题,对ACS的诊断流程(图 1)提出了相关要求,首次接触急性胸痛患者时,10分钟内完成首份心电图,若胸痛时间持续20分钟以上,且展现心电图ST段缺血性改变(抬高/压低),可确诊为ACS患者,并给予双抗治疗。


图1:ACS确诊流程


ACS抗栓治疗中的常见问题
临床医师常在实践中将A型主动脉夹层误判为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)或NSTEMI,并给予双抗治疗,事实导致严重错误,双抗药物负荷剂量的使用对A型主动脉夹层患者是致命的。基于这种景遇,临床强调若是患者有胸痛症状,且心电图展现ST段缺血性改变时,临床医师需要考虑是否为夹层患者,或是否有清扫夹层的或许;若临床医师存在诊断疑虑时,应暂停抗栓治疗,提高行筛查;筛查首要包括询问患者胸痛发生的临床特点,以及搜检患者是否有A型主动脉夹层的体征依据。

动脉血栓形成机制

动脉血栓形成机制有两条主线:血小板活化形成的红血栓和凝血机制启动形成的白血栓。动脉血栓初始是血小板群集、活化,形成血小板栓子(不牢靠),同时释放出大量二磷酸腺苷(ADP),启动凝血级联回响,促进纤维蛋白原转换为纤维蛋白,卷入大量红细胞,形成致密的、牢靠的血栓(图 2)。对于大部门ACS患者,STEMI患者多以红血栓为主,其他类型的ACS患者多以白血栓和同化血栓为主。


图2:动脉血栓形成机制


抗凝与抗血小板治疗的靶点

抗凝和抗血小板治疗在凝血途径中针对的内源性、外源性、组织因子等靶点如图 3所示,华法林浸染的靶点为促凝血酶Ⅹa和Ⅱa因子,静脉或皮下抗凝也同样围绕Ⅱa因子和Ⅹa因子按捺展开。若无法针对患者选择抗凝药物,将导致出血发生率增高。OASISS试验浮现,发生大出血的非ST段抬高(NSTE-ACS)患者远期消亡率、心肌梗死和远期卒中风险显著增加;相关研究浮现,发生小出血可导致1年内的不良事件发生率显著增高,还可增加抗血小板停药率,是以认为小出血将影响患者远期临床终局和治疗用药的选择。



图3:抗凝和抗血小板治疗的靶点


抗凝患者的风险评估

在应用抗凝药物前,需要对患者完成两项评估:出血风险评分和缺血风险评分。缺血风险评分中,STEMI患者经任一评分评估后均为极高危患者,NSTE-ACS患者需要凭证GRACE评分、CRUSADE评分、临床评分派合决意极高危、高危、中危、低危四个级别。对于出血风险评分,临床常介绍采用PURSUIT评分。临床医师在处理同时存在高危出血风险和高危缺血风险的患者时,不克为降低缺血事件,而支出更多的出血价格。是以,在应用抗凝药物时,成家适合的抗凝患者至关首要。

总 结

规范ACS诊治,经由症状及体征清扫主动脉夹层和把握动脉血栓形成机制与抗凝靶点,是制订ACS抗凝方案的前提;经由出血和缺血风险评分机制,为抗凝选择合适的患者和抗凝药物,最洪水平降低出血和缺血事件,是优化ACS抗凝方案的关键。



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